图2为在芦氟沙星溶液中滴加微升量的CT-DNA溶液所观察到的荧光光谱变化情况。从图2中可以看出，随着CT-DNA浓度的增大，芦氟沙星的荧光强度被强烈猝灭，猝灭程度达33.7%以上。根据Stern-Volmer方程[20]：
F0/F=1+KSV[Q] (1)
式中，F0和F是DNA不存在和有DNA存在时的荧光强度，[Q]为猝灭剂的浓度，这里为DNA的浓度，KSV为Stern-Volmer猝灭常数，它代表猝灭剂对药物荧光的猝灭效率。以F0 /F对[Q]作图（图3）,由斜率得KSV=（2.89±0.13）×103L•mol-1（293K），Stern-Volmer图为直线，说明只有一种猝灭机理发生，静态或动态猝灭[21]。    
区分动态猝灭和静态猝灭的常用方法有温度效应、吸收光谱和荧光寿命测定三种[21]。在293K、310K时芦氟沙星与CT-DNA作用的猝灭常数KSV分别为2.89×103L•mol-1和2.24×103L•mol-1。可以看出，温度升高，猝灭常数减小，因此该猝灭过程为静态猝灭；由Van’t  Hoff方程求得
ΔH=-12.91KJ•mol-1,负的焓变说明芦氟沙星与CT-DNA的反
秦君等人[28]的研究表明：Cr6+与DNA结合的影响可能有两种机理：（1）Cr6+更容易与DNA分子碱基基团结合，其在加替沙星与DNA反应中对加替沙星有竞争作用；（2）Cr6+与加替沙星形成络合物，阻碍了其与DNA的结合，进而导致加替沙星与DNA的络合反应程度降低。Shen等人[28] 的研究表明：喹诺酮类药物与DNA之间的结合，可能是通过药物羧基和羰基上的氧和DNA碱基上含氮基团之间形成了氢键。同时，金属离子由于种类的不同，有的比较容易与DNA 的碱基结合，有的则更容易与磷酸基结合[28]。陈亮等人[29]证明：过渡金属离子易与氟喹诺酮类药物的两个羰基氧配位。
研究芦氟沙星与DNA的相互作用实验从选题、设计、实施到论文的撰写历时大约3个月的时间，本实验中，采用荧光光谱及热力学研究，随着CT-DNA浓度的增大，芦氟沙星的荧光强度被强烈猝灭，Stern-Volmer图为直线，说明只有一种猝灭机理发生，静态或动态猝灭[31]。温度升高，猝灭常数减小，因此该猝灭过程为静态猝灭；ΔH 和ΔS 的测定结果和其他沟槽键合物质热力学数据是一致的[28].在紫外吸收光谱的研究中，由于DNA的加入对芦氟沙星的吸收峰位置没有影响，未出现等吸收点，因此芦氟沙星与DNA间不是嵌插作用模式[23]通过粘度DNA热变性和盐效应等实验证明：芦氟沙星与DNA通过沟槽键和方式结合，即芦氟沙星分子与DNA小沟的碱基对边缘发生作用。
芦氟沙星属氟喹诺酮类药物中的新成员，进一步研究其与DNA的相互作用，是认识药物治病机理及临床用药的基础，同时也是药物体外筛选的


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